三、自發性細菌性腹膜炎的致病機制
SBP系腸道細菌種植至腹腔所致的機會性感染，發病機制尚未完全明確，目前普遍認為與腸壁淤血水腫，粘膜屏障作用削弱，腸腔內細菌增殖紊亂和細菌易位(bacterial translocation，BT )，以及單核一巨噬細胞系統作用削弱等導致身體抗感染免疫防禦功能下降關係密切。
1.腸道黏膜屏障作用削弱，細菌遷移至腹腔；
正常情況下小腸內只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．肝硬化或重型肝炎時，腸道微生態失調，腸道菌叢失衡，雙歧桿菌、乳酸桿菌等益生菌數量明顯減少，腸桿菌屬、腸球菌等細菌過度生長。細菌產生的毒素和代謝物，尤其是革蘭陰性細菌產生的內毒素可致腸上皮細胞受損。門脈高壓所致的腸道淤血、水腫、低灌注等血流動力學變化亦可造成腸道屏障功能損傷。腹瀉、胃腸功能失調及上消化道出血均可損害腸上皮屏障功能。目前多數研究者認為細菌進入腹腔的途徑主要有以下3種：①腸道細菌直接外移滲入腹水：即腸道細菌一腸黏膜-腹膜。 ②血行感染：即腸道細菌-腸壁
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毛細血管一門靜脈系統一體循環。 ③淋巴途徑感染：即腸道細菌-腸淋巴循環一體循環。淋巴途徑感染在SBP發生過程中具有重要作用，被認為是病原菌感染的主要途徑。
2.宿主免疫力低下；
①體液免疫異常。這其中包括補體下降，調理素活性降低及白血球趨化因子（C3a、C5a、C567）減少。 ②細胞免疫功能降低。 ③單核一吞噬細胞系統的吞噬功能下降：正常機體單核吞噬細胞的吞噬功能80%是由肝臟巨噬細胞完成的。肝硬化肝巨噬細胞明顯減少，幾乎很難找到。而且吞噬功能也降低。肝巨噬細胞調理素－纖維連接蛋白也下降，致使從腸道吸收入門靜脈的內毒素和細菌未能經過肝巨噬細胞充分解
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毒及清除而得以進人體循環。
3. 腹水抗菌活性減弱；
已證明肝硬化腹水中清蛋白、纖維連接蛋白含量和免疫球蛋白補體濃度以及調理素活性等幾種防禦成分均低於非肝硬化性腹水。肝硬化腹水殺菌能力亦隨之下降。喪失了抗菌能力的腹水成為細菌的理想培養基，細菌在腹水中得以迅速繁殖。 |
