二、代謝症候群的危害 1.胰島素抗性是始動環節，高血壓、持續低度發炎反應、血液高凝血狀態、氧化壓力、終末糖化產物形成等紊亂導致了血管內皮細胞功能受損，低密度脂蛋白膽固醇經氧化作用被巨噬細胞吞噬形成「泡沫」細胞沉積於血管內皮下層，進而產生脂質條紋和粥樣斑塊，血管腔變狹窄。
2.另外，由代謝症候群者存在胰島素阻抗，雖然抗體代償性地分泌了大量的胰島素，但並不能發揮正常作用，這些過量的胰島素作為一種特異的平滑肌細胞生長因子也加速了動脈粥樣硬化的發生。一想就硬 保羅v8 印度學名藥 viagra 德國必邦 德國黑螞蟻生精片 汗馬糖 必利吉 雙效威而鋼 韓國霸龍參 韓國奇力片 奇力片 催情噴霧 迷情噴霧 迷情水
3.代謝症候群患者一般會出現斑塊，而如果斑塊脫落的話則會形成血栓而使得血管堵塞，從而發生心肌梗塞或中風等。
4.如果代謝症候群不好好治療，就會引發更嚴重的病情，甚至遍佈全身。
三、代謝症候群是有什麼原因引起的 發病機制
代謝症候群的核心是胰島素抗性。產生胰島素抗性的原因有遺傳性(基因缺陷)和後天性(環境因素)兩面向。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體後訊號傳導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島澱粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。
從普通意義上來說，胰島素抗性即胰島素促進葡萄糖利用能力的下降。由於葡萄糖利用減少引起血糖水平升高，繼而胰島素代償性增多，表現為高胰島素血症，這是胰島素阻抗的直接表現。
目前測量胰島素抗性程度的方法主要有：1、胰島素鉗夾試驗;2、歇採樣靜脈葡萄糖耐受試驗(FSIGT);3、OMA-IR測定，它的計算公式為：IR=胰島素(μU/mL) ×葡萄糖(mmol/L)÷22.5;4、服葡萄糖耐受試驗。
其中高胰島素鉗夾試驗是檢驗胰島素抗性的黃金標準，但由於操作繁瑣，難以在臨床上施行，所以目前應用最廣泛的還是HOMA-IR測定。
病理生理
胰島素阻抗會造成一系列的後果，對重要器官產生損害，胰臟也是胰島素阻抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加，胰島素分泌也隨之增加。在這種壓力狀態下，存在糖尿病遺傳易感因素的個別胰一想就硬 保羅v8 印度學名藥 viagra 德國必邦 德國黑螞蟻生精片 汗馬糖 必利吉 雙效威而鋼 韓國霸龍參 韓國奇力片 奇力片 催情噴霧 迷情噴霧 迷情水臟β細胞的凋亡速度就會加快，非常容易出現高血糖，發展為臨床糖尿病。胰島素阻抗同時啟動了胰島細胞上的一系列發炎反應。高糖毒性和脂毒性都對β細胞造成明顯的傷害。胰島中胰淀素沉積增多，進一步促進β細胞凋亡。
胰島素阻抗也會造成全身性的影響。胰島素阻抗會啟動一系列發炎反應，胰島素抗性個體其發炎因子標記物，如C反應蛋白(CRP)和細胞激素白介素6(IL-6)水平會明顯升高。胰島素阻抗也透過對內皮功能的損害，加速動脈粥狀硬化的進程。胰島素抗性個體的內皮功能障礙表現為黏附因子增多、平滑肌細胞增生、血管擴張功能下降。這一系列改變是促進動脈粥狀硬化形成的重要因素。
胰島素阻抗也會引起凝血和纖溶狀態的失衡，出現高凝血狀態：由於纖維蛋白原、纖溶酶原激活劑抑制因子1(PAI-1)水平明顯增加，一旦體內發生血液凝固，患者無法正常啟動纖溶過程，極易造成血栓的形成。
四、代謝症候群的併發症 有多種危險因子聚集者臨床預後不良的危險大於僅有一種危險因子患者，且其效應不是簡單相加，而是協同加劇。代謝症候群的危害使發生糖尿病和冠心病與其他心血管疾病的危險明顯增加。根據美國費明漢心血管疾病流行病基地分析3323名費明漢子代男女(平均52歲)的8年資料顯示;
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糖尿病的預告指標－分析費明漢組的糖尿病男女新發病例，可見不論男女代謝症候群對糖尿病的發生有很高的預告意義。人群糖尿病特異性危險近半數可用代謝症候群來解釋。
(2)代謝症候群為冠心病的預告指標－分析費明漢資料顯示單有代謝症候群預告新發生冠心病總數約25%。無糖尿病者有代謝症候群的一般人群10年冠心病危險不>20%。
(3)代謝症候群加速冠心病和其他粥狀硬化性血管病變的發生與死亡危險。 |
